Akciğer kanseri hakkında bildiklerimiz gün geçtikce değişiyor. Geçmişte  sigara ile bağlantılı tek hastalık olarak değerlendirilen akciğer kanseri, günümüzde farklı alttipleri olan  ve etiyolojisinde birden fazla genetik mutasyonun rol oynadığı kompleks bir hastalık olarak kabul edilmektedir.

Akciğer kanseri en yaygın görülen solid organ tümörlerinden biridir ve dünyada kanserle ilişkili ölümlerin başlıca sebebidir. Her yıl yaklaşık olarak 1.8 milyon hasta akciğer kanseri tanısı almaktadır. (Akciğer kanseri, kanser ile ilişkili her 4 ölümün 1’inden sorumlu olarak kanser ile ilişkili ölümlerin en sık nedeni olmaya devam etmektedir). Bu verilere bakıldığı zaman görülen o ki her üç dakikada bir, bir kişi akciğer kanseri tanısı alırken diğer bir kişi bu hastalık sebebiyle ölmektedir. ​

Akciğerlerde kanser, anormal hücrelerin kontrolsüz olarak çoğalması sonucunda ortaya çıkar. Akciğer kanseri sıklıkla bir akciğerde tek odaktan gelişmeye başlamakla birlikte aynı zamanda birden fazla odaktan gelişim de söz konusu olabilir. Kanser hücreleri akciğerlere, komşu dokulara veya vücudun diğer bölgelerine yayılabilir. Akciğer kanserinin en sık metastaz yaptığı yerler; lenf nodülleri, karaciğer, santral sinir sistemi (beyin), kemik ve adrenal glandlardır. Akciğer kanseri aynı zamanda farklı loblara ya da karşı akciğere de metastaz yapabilir.

Temel olarak küçük hücreli ve küçük hücreli olmayan akciğer kanserleri olarak iki grupta sınıflandırılabilir. En sık görülen semptomları devamlı öksürük, kilo kaybı, hemoptizi, nefes darlığı ve göğüs ağrısıdır. 

 

RİSK FAKTÖRLERİ

- Sigara

- Mesleki maruziyet (asbest teması)

- Radyasyon teması öyküsü

- Genetik yatkınlık

- Beslenme

- Geçirilmiş akciğer hastalıkları

 

Erkeklerdeki akciğer kanseri mortalitesinin %80-90’ının, kadınlardakinin ise %75-80’inin sigara kullanımına bağlı olduğu hesaplanmaktadır. 30 paket/yıl sigara içimi ile akciğer kanserine bağlı ölüm riski erkeklerde 20-60 kat, kadınlarda 14-20 kat arttırmaktadır. Sigara içmeye 15 yaşından önce başlanması, riski iki katına çıkarmaktadır. Günde içilen sigara sayısı, riskte lineer bir artışa yol açar içme süresinin uzaması, riskte eksponansiyel bir artışa yol açmaktadır.

 

TEDAVİ

Akciğer kanseri tedavisinde; cerrahi, kemoterapi, radyoterapi, hedefe yönelik ilaç terapisi ve/veya palyatif tedavi tek başına veya kombinasyon şeklinde uygulanabilir. Hangi tedavinin uygulanacağını etkileyen faktörler: Hastalığın evresi, hastanın performans durumu, tümörün histopatolojik tipi ve mutasyon analizi’dir.

 

Akciğer kanseri, içinde bulunduğumuz yüzyılın başlangıcında nadir bir hastalık iken, günümüzde tüm dünyada en çok ölüme yol açan kanser tipi haline gelmiştir. Roche Türkiye olarak, Akciğer Kanseri Farkındalık Ayı için 2018 ve 2019 yıllarında “Bak Ciğerim, Akciğerim” sloganıyla iki farkındalık kampanyası hazırladık.

 

 

Dürüstlük
Ahmet Mümtaz Taylan'ın “Bak Ciğerim” videosunu izlemek için görsele tıklayın.
Dürüstlük
Metin Tekin'in “Bak Ciğerim” videosunu izlemek için görsele tıklayın.

REFERANSLAR

1- "Non-Small Cell Lung Cancer Treatment –Patient Version (PDQ®)". NCI. May 12, 2015. Retrieved 5 March 2016.
2- Falk, S; Williams, C (2010). "Chapter 1". Lung Cancer—the facts (3rd ed.). Oxford University Press. pp. 3–4.
3-Horn, L; Lovly, CM; Johnson, DH (2015). "Chapter 107: Neoplasms of the lung". In Kasper, DL; Hauser, SL; Jameson, JL; Fauci, AS; Longo, DL; Loscalzo, J. Harrison's Principles of Internal Medicine (19th ed.). McGraw-Hill.
4- California Environmental Protection Agency (1997). "Health effects of exposure to environmental tobacco smoke. California Environmental Protection Agency". Tobacco Control 6 (4): 346–353.
5- Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (December 2001). "State-specific prevalence of current cigarette smoking among adults, and policies and attitudes about secondhand smoke—United States, 2000". Morbidity and Mortality Weekly Report (Atlanta, Georgia: CDC) 50 (49): 1101–1106.
6- Alberg, AJ; Samet JM (September 2007). "Epidemiology of lung cancer". Chest (American College of Chest Physicians)132 (S3): 29S–55S.
7- Taylor, R; Najafi F; Dobson A (October 2007). "Meta-analysis of studies of passive smoking and lung cancer: effects of study type and continent". International Journal of Epidemiology 36 (5): 1048–1059.
8-Schick, S; Glantz S (December 2005). "Philip Morris toxicological experiments with fresh sidestream smoke: more toxic than mainstream smoke". Tobacco Control 14 (6): 396–404.
9- O'Reilly, KM; Mclaughlin AM; Beckett WS; Sime PJ (March 2007). "Asbestos-related lung disease". American Family Physician 75 (5): 683–688.
10- Tobias, J; Hochhauser D (2010). "Chapter 12". Cancer and its Management (6th ed.). Wiley-Blackwell. p. 199.
11- Davies, RJO; Lee YCG (2010). "18.19.3". Oxford Textbook Medicine (5th ed.). OUP Oxford.
12- Collins, LG; Haines C; Perkel R; Enck RE (January 2007). "Lung cancer: diagnosis and management". American Family Physician (American Academy of Family Physicians) 75 (1): 56–63.
13- Miller, WT (2008). Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders (4th ed.). McGraw-Hill. p. 486.
Lu C, Onn A, Vaporciyan AA, et al. (2010). "78: Cancer of the Lung". Holland-Frei Cancer Medicine (8th ed.). People's Medical Publishing House.
14- Kumar, V; Abbas AK; Aster JC (2013). "12". Robbins Basic Pathology (9th ed.). Elsevier Saunders. p.
15- Temel JS, Greer JA, Muzikansky A, et al. (August 2010). "Early palliative care for patients with metastatic non-small-cell lung cancer". N. Engl. J. Med. 363 (8): 733–42.
16- Kelley AS, Meier DE (August 2010). "Palliative care--a shifting paradigm". N. Engl. J. Med. 363 (8): 781–2.
17- Prince-Paul M (April 2009). "When hospice is the best option: an opportunity to redefine goals". Oncology (Williston Park, N.Y.) 23 (4 Suppl Nurse Ed): 13–7.
18- Ferlay J, Shin H-R, Bray F, et al. GLOBOCAN 2008, Cancer Incidence and Mortality Worldwide: IARC CancerBase No. 10. Lyon, France: International Agency for Research on Cancer; 2010. Erişim: http://globocan.iarc.fr last accessed: October 2011.
19- World Health Organization. Cancer. Fact Sheet No 297. February 2014.
20- http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/003115-pdf
.
21- National Comprehensive Cancer Network (NCCN) Clinical Practice Guidelines in Oncology: Non-Small Cell Lung Cancer. NCCN 2017 v3.
22- Morris S.W. , et al. ALK, the chromosome 2 gene locus altered by the t(2;5) in non-Hodgkin's lymphoma, encodes a novel neural receptor tyrosine kinase that is highly related to leukocyte tyrosine kinase (LTK) Oncogene, 14 (1997), pp. 2175–2188 Erratum in: Oncogene 1997;15:2883
23- Palmer R, et al. Biochem J. 2009 Jun 15; 420 (Pt3): 345-361
24- Soda M, Choi YL, Enomoto M, et al. Identification of the transforming EML4-ALK fusion gene in NSCLC. Nature 2007;448:561-6
25- Soda M, Choi YL, Enomoto M, et al. Identification of the transforming EML4-ALK fusion gene in NSCLC. Nature 2007;448:561-6
26- koski R, ALK: structure,oncogenic activation and pharmacological inhibition Pharmacol Res. 2013 Feb; 68(1): 68-94
27- Lindeman, et al. Molecular testing guideline for selection of lung cancer patients for EGFR and ALK tyrosine kinase inhibitors: guideline from the College of American Pathologists, International Association for the Study of Lung Cancer, and Association for Molecular Pathology. J Thorac Oncol 2013Jul; 8(7):823-59
28- Gridelli, et al. ALK inhibitors in the treatment of advanced NSCLC Cancer Treat Rev. 2014; Mar; 40(2):300-6
29- Bauml, et al. Determinants of Survival in Advanced Non-Small Cell Lung Cancer (NSCLC) in the Era of Targeted Therapies Clin Lung Cancer 2013 Sep; 14(5): 581–591.